Existen muchos mitos sobre el colesterol que lo han demonizado. Sin embargo, el colesterol es el encargado de mantener flexible la envoltura celular y de favorecer la producción de vitamina D3. Este importante recurso para el organismo refuerza la resistencia de la membrana plasmática y favorece el suministro y transporte de sustancias mensajeras. El colesterol es un elemento esencial para la formación de hormonas, favorece el ácido biliar y, por tanto, el proceso digestivo.

Se ha demostrado científicamente que el 90% del colesterol se produce en las propias células del cuerpo, para ocuparse de tareas relacionadas con el metabolismo y la construcción de estructuras. En consecuencia, un nivel elevado de colesterol no es un el problema, sino un mecanismo regulador del organismo. Una carencia prolongada de componentes básicos importantes en el metabolismo pone en marcha esta regulación.

Hay otro candidato que se encuentra repetidamente en el purgatorio de la ciencia: la lipoproteína o Lp(a) para abreviar, que está estrechamente relacionada con la lipoproteína de baja densidad (LDL). Las hipótesis convencionales apuntan que las partículas de colesterol LDL penetran en la pared vascular a través de células endoteliales dañadas y forman allí un depósito. Estas lipoproteínas, compuestas de grasas y proteínas, transportan el colesterol liposoluble, son su «chófer», por así decirlo. Las LDL se forman en el hígado y va de la mano de la proteína estructuralmente similar Lp(a).

Sin embargo, según estudios subyacentes, la lipoproteína en sí ya no es la causa principal de las enfermedades cardiovasculares. El desencadenante puede encontrarse en otra parte: una carencia importante de vitamina C durante un largo periodo de tiempo deteriora el desarrollo de estructuras estables y elásticas de nuestro sistema vascular. Las zonas dañadas y las grietas en las arterias son el resultado de este deterioro, que conduce a un mecanismo de reparación de larga duración para protegerse contra el peligro inmediato de una hemorragia mortal.

Si esta reparación debe continuar, porque siguen faltando micronutrientes importantes para la reparación, se comenzarán a generar más depósitos en las venas. El resultado es la arteriosclerosis visible, que a menudo conduce a accidentes cerebrovasculares, infartos, trombosis y enfermedades coronarias.

En caso de deficiencia, las partículas de lipoproteína(a) se abren paso a través de brechas en la capa de las células endoteliales de las paredes de las arterias. La Lp(a) pasa a formar parte de un mecanismo de reparación multipartito que se pone en marcha. Aporta su contenido de colesterol para la producción de nuevas células que rellenan los huecos de la pared arterial.

Al mismo tiempo, la Lp(a) libera su apéndice proteico pegajoso «Apo(a)» a la pared de la arteria para taponar inmediatamente la estructura de la pared y evitar así la pérdida de sangre. La lipoproteína(a) forma así parte de un inteligente mecanismo de reparación que puede rápida y eficazmente evitar que las personas mueran desangradas.

Esta situación se vuelve crítica cuando la causa de la debilidad estructural de los vasos sanguíneos no se no se elimina y este mecanismo de reparación se vuelve permanente.

La clave para comprender lo que está pasando reside en el hecho de que el organismo humano no es capaz de producir vitamina C por sí mismo en su metabolismo y la sola ingesta a través de los alimentos puede resultar insuficiente.

La producción, el almacenamiento y la preparación de alimentos ejercen una gran presión sobre esta molécula que además es sensible a la temperatura, por lo que la suplementación es una eficaz alternativa cuando hay carencia. La proteína grasa Lp(a) funciona como un marcador en la determinación del riesgo de aterosclerosis, cardiopatía coronaria, infarto de miocardio, ictus y trombosis. Si el valor es elevado indica una deficiencia en el metabolismo de micronutrientes. El tejido conectivo vascular, es decir, la estructura plenamente funcional de nuestro sistema vascular, no constituye un objetivo para los depósitos de LDL. Para mantener la elasticidad, además de una cantidad realmente suficiente de vitamina C, los aminoácidos prolina y lisina son decisivos. La vitamina C es el bloque constructor universal en las cadenas metabólicas de estos dos aminoácidos y de la exitosa cooperación de la elastina y el colágeno en la estabilización de las paredes vasculares.

Vitamina C para limpiar las arterias

La vitamina C pertenece a la clase A de micronutrientes. Una absorción suficiente de vitamina C aumenta la circulación sanguínea, mantiene la sangre fluida y es, por tanto, un antagonista natural de la hipertensión. La vitamina C también contribuye a alisar las paredes internas de las arterias, para que nada pueda adherirse. El ácido ascórbico, como el nombre químico de esta vitamina, protege los vasos sanguíneos, favorece la degradación de las LDL movilizando el ácido biliar, elimina los depósitos, fortalece el tejido conjuntivo y, gracias a sus fuertes propiedades antioxidantes, es un eliminador de radicales de eficacia probada.

La vitamina C es también un activador indispensable de la producción de colágeno. En caso de carencia de vitamina C, los vasos pierden estabilidad y flexibilidad. La capa protectora de las paredes vasculares se vuelve rígida y quebradiza. Se necesita entonces mucha más vitamina C para que la proporcionada por un suministro normal.

Conclusión

Cuando la estructura de las arterias de los vasos coronarios está dañada por deficiencias vitamínicas a largo plazo y a través de mecanismos de reparación – descritos anteriormente- se reduce la sección transversal, pequeños acontecimientos como el desprendimiento de una placa o la formación de coágulos bastan para taponar un vaso y desencadenar una reducción del suministro de sangre al músculo cardíaco.

El aporte de micronutrientes esenciales tiene un efecto positivo en el organismo, y la cuestión del colesterol «bueno» y el «malo» no es un problema, se trata de otro tema.

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FUENTES:

• Fundación para la Salud Dr. Rath (2016). Schlechte Nachrichten fürs Pharmakartell: Gewinneinbruch bei Statinen – die Cholesterin-Blase ist zerplatzt. Obtenido: 07.03.2023, de www.dr-rath-foundation.org
• J. Cha et al. Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. Am J Cardiovasc Dis. 2015; 5(1): 53-62. Publicado en línea el 20 de marzo de 2015. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447075/
• J. Simon et al. Ácido ascórbico sérico y prevalencia de enfermedades cardiovasculares en adultos estadounidenses. Epidemiology.1998 May;9(3):316-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9583425/
• L. Ran et al. Ácido ascórbico sérico y prevalencia de enfermedades cardiovasculares en adultos estadounidenses. Meta-Analysis. Cardiovasc Ther. 2020 Apr 29; 2020:4940673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32426036/