Existen muchos mitos sobre el colesterol que lo han demonizado. Sin embargo, el colesterol es el encargado de mantener flexible la envoltura celular y de favorecer la producciĆ³n de vitamina D3. Este importante recurso para el organismo refuerza la resistencia de la membrana plasmĆ”tica y favorece el suministro y transporte de sustancias mensajeras. El colesterol es un elemento esencial para la formaciĆ³n de hormonas, favorece el Ć”cido biliar y, por tanto, el proceso digestivo.
Se ha demostrado cientĆficamente que el 90% del colesterol se produce en las propias cĆ©lulas del cuerpo, para ocuparse de tareas relacionadas con el metabolismo y la construcciĆ³n de estructuras. En consecuencia, un nivel elevado de colesterol no es un el problema, sino un mecanismo regulador del organismo. Una carencia prolongada de componentes bĆ”sicos importantes en el metabolismo pone en marcha esta regulaciĆ³n.
Hay otro candidato que se encuentra repetidamente en el purgatorio de la ciencia: la lipoproteĆna o Lp(a) para abreviar, que estĆ” estrechamente relacionada con la lipoproteĆna de baja densidad (LDL). Las hipĆ³tesis convencionales apuntan que las partĆculas de colesterol LDL penetran en la pared vascular a travĆ©s de cĆ©lulas endoteliales daƱadas y forman allĆ un depĆ³sito. Estas lipoproteĆnas, compuestas de grasas y proteĆnas, transportan el colesterol liposoluble, son su Ā«chĆ³ferĀ», por asĆ decirlo. Las LDL se forman en el hĆgado y va de la mano de la proteĆna estructuralmente similar Lp(a).
Sin embargo, segĆŗn estudios subyacentes, la lipoproteĆna en sĆ ya no es la causa principal de las enfermedades cardiovasculares. El desencadenante puede encontrarse en otra parte: una carencia importante de vitamina C durante un largo periodo de tiempo deteriora el desarrollo de estructuras estables y elĆ”sticas de nuestro sistema vascular. Las zonas daƱadas y las grietas en las arterias son el resultado de este deterioro, que conduce a un mecanismo de reparaciĆ³n de larga duraciĆ³n para protegerse contra el peligro inmediato de una hemorragia mortal.
Si esta reparaciĆ³n debe continuar, porque siguen faltando micronutrientes importantes para la reparaciĆ³n, se comenzarĆ”n a generar mĆ”s depĆ³sitos en las venas. El resultado es la arteriosclerosis visible, que a menudo conduce a accidentes cerebrovasculares, infartos, trombosis y enfermedades coronarias.
En caso de deficiencia, las partĆculas de lipoproteĆna(a) se abren paso a travĆ©s de brechas en la capa de las cĆ©lulas endoteliales de las paredes de las arterias. La Lp(a) pasa a formar parte de un mecanismo de reparaciĆ³n multipartito que se pone en marcha. Aporta su contenido de colesterol para la producciĆ³n de nuevas cĆ©lulas que rellenan los huecos de la pared arterial.
Al mismo tiempo, la Lp(a) libera su apĆ©ndice proteico pegajoso Ā«Apo(a)Ā» a la pared de la arteria para taponar inmediatamente la estructura de la pared y evitar asĆ la pĆ©rdida de sangre. La lipoproteĆna(a) forma asĆ parte de un inteligente mecanismo de reparaciĆ³n que puede rĆ”pida y eficazmente evitar que las personas mueran desangradas.
Esta situaciĆ³n se vuelve crĆtica cuando la causa de la debilidad estructural de los vasos sanguĆneos no se no se elimina y este mecanismo de reparaciĆ³n se vuelve permanente.
La clave para comprender lo que estĆ” pasando reside en el hecho de que el organismo humano no es capaz de producir vitamina C por sĆ mismo en su metabolismo y la sola ingesta a travĆ©s de los alimentos puede resultar insuficiente.
La producciĆ³n, el almacenamiento y la preparaciĆ³n de alimentos ejercen una gran presiĆ³n sobre esta molĆ©cula que ademĆ”s es sensible a la temperatura, por lo que la suplementaciĆ³n es una eficaz alternativa cuando hay carencia. La proteĆna grasa Lp(a) funciona como un marcador en la determinaciĆ³n del riesgo de aterosclerosis, cardiopatĆa coronaria, infarto de miocardio, ictus y trombosis. Si el valor es elevado indica una deficiencia en el metabolismo de micronutrientes. El tejido conectivo vascular, es decir, la estructura plenamente funcional de nuestro sistema vascular, no constituye un objetivo para los depĆ³sitos de LDL. Para mantener la elasticidad, ademĆ”s de una cantidad realmente suficiente de vitamina C, los aminoĆ”cidos prolina y lisina son decisivos. La vitamina C es el bloque constructor universal en las cadenas metabĆ³licas de estos dos aminoĆ”cidos y de la exitosa cooperaciĆ³n de la elastina y el colĆ”geno en la estabilizaciĆ³n de las paredes vasculares.
Vitamina C para limpiar las arterias
La vitamina C pertenece a la clase A de micronutrientes. Una absorciĆ³n suficiente de vitamina C aumenta la circulaciĆ³n sanguĆnea, mantiene la sangre fluida y es, por tanto, un antagonista natural de la hipertensiĆ³n. La vitamina C tambiĆ©n contribuye a alisar las paredes internas de las arterias, para que nada pueda adherirse. El Ć”cido ascĆ³rbico, como el nombre quĆmico de esta vitamina, protege los vasos sanguĆneos, favorece la degradaciĆ³n de las LDL movilizando el Ć”cido biliar, elimina los depĆ³sitos, fortalece el tejido conjuntivo y, gracias a sus fuertes propiedades antioxidantes, es un eliminador de radicales de eficacia probada.
La vitamina C es tambiĆ©n un activador indispensable de la producciĆ³n de colĆ”geno. En caso de carencia de vitamina C, los vasos pierden estabilidad y flexibilidad. La capa protectora de las paredes vasculares se vuelve rĆgida y quebradiza. Se necesita entonces mucha mĆ”s vitamina C para que la proporcionada por un suministro normal.
ConclusiĆ³n
Cuando la estructura de las arterias de los vasos coronarios estĆ” daƱada por deficiencias vitamĆnicas a largo plazo y a travĆ©s de mecanismos de reparaciĆ³n – descritos anteriormente- se reduce la secciĆ³n transversal, pequeƱos acontecimientos como el desprendimiento de una placa o la formaciĆ³n de coĆ”gulos bastan para taponar un vaso y desencadenar una reducciĆ³n del suministro de sangre al mĆŗsculo cardĆaco.
El aporte de micronutrientes esenciales tiene un efecto positivo en el organismo, y la cuestiĆ³n del colesterol Ā«buenoĀ» y el Ā«maloĀ» no es un problema, se trata de otro tema.
Ā EnlaceĀ al artĆculo original en issue.
FUENTES:
- FundaciĆ³n para la Salud Dr. Rath (2016). Schlechte Nachrichten fĆ¼rs Pharmakartell: Gewinneinbruch bei Statinen – die Cholesterin-Blase ist zerplatzt. Obtenido: 07.03.2023, de www.dr-rath-foundation.org
- J. Cha et al. Hypoascorbemia induces atherosclerosis and vascular deposition of lipoprotein(a) in transgenic mice. Am J Cardiovasc Dis. 2015; 5(1): 53-62. Publicado en lĆnea el 20 de marzo de 2015. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447075/
- J. Simon et al. Ćcido ascĆ³rbico sĆ©rico y prevalencia de enfermedades cardiovasculares en adultos estadounidenses. Epidemiology.1998 May;9(3):316-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9583425/
- L. Ran et al. Ćcido ascĆ³rbico sĆ©rico y prevalencia de enfermedades cardiovasculares en adultos estadounidenses. Meta-Analysis. Cardiovasc Ther. 2020 Apr 29; 2020:4940673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32426036/